慢性阻塞性肺疾病( 簡(jiǎn)稱(chēng)慢阻肺) 以不完全可逆性氣流受限為特點(diǎn)，這種氣流受限通常為進(jìn)行性 的，與肺對毒性顆粒和氣體的過(guò)度炎癥反應有關(guān)。慢阻肺已成為近年來(lái)一個(gè)重要的公共衛生問(wèn)題。預防慢阻肺急性加重( AECOPD) 更是慢阻肺預防中的重中之重。近年來(lái)的流行病學(xué)研究，認為大約 30%的 AECOPD 的病因可能和大氣污染相關(guān)。Joel 等將美國六城市大氣 PM2.5 監測數據及日死亡數資料綜合分析，發(fā)現 PM2.5 日平均濃度上升 10μg / m3時(shí)，人群因 AECOPD 日死亡數上升 1. 5%。毒理學(xué)實(shí)驗表明，PM2.5 可導致大鼠肺泡巨噬細胞( AM) 的吞噬功能受損，誘導 AM 細胞分泌炎性因子一氧化氮( NO) 、白介素-8( IL-8) 、腫瘤壞死因子-α( TNF- α) 等;PM2.5 還可抑制人肺成纖維細胞的線(xiàn)粒體琥珀酸脫氫酶活力，并引起胞質(zhì)乳酸脫氫酶( LDH)和酸性磷酸酶( ACP)向細胞膜外滲漏。研究證實(shí)PM2.5 能夠對慢阻肺患者的紅細胞造成損害，使磷酸絡(luò )氨酸酶和葡萄糖6磷酸脫氫酶活性下降，陰離子交換功能及抗氧化能力下降。PM造成AECO- PD的主要機制可能為氧化應激和抗氧化失衡。本研究也證實(shí)PM2.5 短期暴露可加重被動(dòng)吸煙大鼠氣道慢性炎癥和氧化應激反應。氧自由基 ( ＲOS) 的大量生成，加重了呼吸道慢性炎癥過(guò)程是 AECOPD 發(fā)生的重要原因。PM引起的氧化應激使Atg5和Beclin1表達量增加，從而在A(yíng)549細胞自噬過(guò)程中起重要作用，這也PM2.5導致肺功能下降的一個(gè)重要原因。